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但是，骨髓移植的型成功率太低了，而且需要费的金钱数额也比较大。

“我们有没有的执行目标呢？”京都大学来的是一位药理学的博士，他听懂了小说的这个方向，但是，该怎么呢？

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现在基因测序工作还是一个全球最前沿的课题呢，他们竟然已经决定从基因层面解决疾病问题了。

“经过我们搜集的资料显示，真实的情况并不是这样的，到了1973年，又有学者发现，之所以现费城染，是因为9号染和22号染长臂易位了。

想法很好，也要有行动的方向啊，这才是一件事能够成的关键。

小同学不慌不忙说着他们收集来的研究信息，他们的功课的很足，本不怕台下人的质疑，因此很是笃定。

就是这么巧，沈教授已经给了工作方向，项目组接下来的任务，就是照沈教授给的方向去努力就可以了。

东方沈不可谓不伟大啊。

于是，更可怕的后果就来了，这一合基因直接导致了酪氨酸激酶活的增，细胞在没有生长因的情况下启动增值，因此诱发了慢粒细胞白血病。”

台下立刻有人举起了手，“我们要攻克的就是费城染异常引起的白血病吗？”

没错，沈光林给的要求就是如此简单。

“是的，请听我接着讲。

大家想了想，这确实是白血病治疗的一方向，甚至，不止是白血病，其他的遗传病也可以，只要使的遗传信号中断，病自然是可以治好的。

工作方向有了，钱也有了，你们去找这质就可以了，可以多成立一个实验小组，只要找到这质，那新药就研制成功了。

果然，沈教授的伟大，真的在于他提了一个伟大的方向。

易位的后果是严重的，这导致9号染上的原癌基因abl和22号染上的bcr基因重新组合成了一个合基因。

大家都知，这个染片段的被发现非常重要，因为诺威尔在费城工作，因此这个染被命名为费城染。”

这果然是一个雄心的计划。

小换了一章幻灯片，上面只有寥寥的几行字凑成的一句话：找一质，它的作用机理是阻断atp在abl激酶上的结合位置，使酪氨酸残基不能磷酸化，从而抑制病变白细胞的增值。

“虽然白血病是一不治之症，但是如果采用骨髓移植的方法，是可以延长患者寿命甚至有治愈的可能的。

大家的神开始兴奋起来。

后来，有人继续跟着这个课题行化研究，他们认为，之所以现这现象，这是因为由于人类的22号染长臂缺失所导致的。”

早在1960年，旗国的诺威尔就发现了慢粒细胞白血病患者的血中有一个小于g组的染，当时学界甚至连人有多少条染都没数明白呢，就有人发现它了，实在很了不起。

“所以，我们这个项目组成立的目标，就是从基因层面攻克慢粒细胞白血病。因为这白血病的占比超过了所有白血病患者的一半以上。”

现在，我们的目标，并不是治愈所有的白血病，而是治愈一慢粒细胞白血病。